נֶקֶד הַשַּׁרְשֶׁרֶת הַמְּמַגֵּל (Streptococcus pyogenes) הוא חיידק גרם־חיובי מסוג Streptococcus. הוא שייך בעיקר לקבוצת לנספילד A (Group A) והוא בטא־המוליטי - כלומר גורם להמוליזה מלאה בתנאי מעבדה. החיידק גורם למחלות עור ולזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. הוא אחראי לכ־10-25% ממקרי דלקת הגרון (פרינגיטיס) בדרגות שונות, ובחלק מהמקרים מחזורי המחלה חוזרים. S. pyogenes מתיישב בעיקר בגרון האנושי. לפעמים הוא עולה במידה שגורמת למחלה. החיידק עובר מאדם לאדם דרך טיפות נשימה או מגע בעור. אצל ילדים הגורמים השכיחים הם טונסיליטיס (דלקת שקדים), פרינגיטיס ודלקת אוזן תיכונה; לעיתים נדירות מתפתח סיבוך אוטואימוני בשם קדחת השיגרון. על העור הוא יכול לגרום לזיהום טיפוסי שנקרא impetigo (פצע מוגלתי). במקרים חריגים החיידק חודר לשריר או לדם, ויכול לגרום לתסמונת טוקסית סטרפטוקוקלית עם תמותה של כ־30% במקרים החמורים. פניצילין הוא הטיפול המועדף. לא תועד חוסר רגישות ברור לפניצילין בחיידק זה. = מנגנוני וירולנטיות = S. pyogenes משתמש במספר מנגנונים כדי להימנע ממערכת החיסון. להלן הסבר תמציתי על מערכת המשלים והרלוונטיות שלה. = רקע = מערכת המשלים היא קבוצת חלבונים בגוף שעוזרת לזהות, להסמן ולהשמיד פתוגנים. היא פועלת בשלושה מסלולים עיקריים: הקלאסי (הקשור לנוגדנים), הלקטיני (הקשור לחלבון MBL) והאלטרנטיבי (שפעלתו יכולה להתחיל באופן ספונטני על־ידי ביקוע של C3). בכל המסלולים נוצר קומפלקס בשם C3 convertase שמוביל לביקוע של C3, אופסוניזציה - עטיית הפתוגן לסימון - ולבסוף, במקרים מסוימים, הרכבה של קומפלקס תקיפה ממברנלי (MAC) שפוגע במשטח הפתוגן. = עיכוב חלבוני מערכת המשלים = החיידק מפריש חלבונים שחותכים או חוסמים רכיבי משלים. אחד העיקריים הוא SpeB - פרוטאינזת ציסטאין המוצאת בכל הזנים בעזרת הגן speB. SpeB מעבד חלבונים ויכול לפרק את C3 ואת מרכיבי המשלים האחרים כגון C2, C4, C5a ו־C6-C9. פירוק C3 חוסם את המשלים בכל שלושת המסלולים ומפחית גיוס ופאגוציטוזה (בליעת החיידק על ידי תאי חיסון). SpeB גם מפעיל מנגנון מורכב בו הוא מפרק את מעכב C1 (C1‑INH). הפרעה ל‑C1‑INH יכולה לגרום להפעלת משלים מרחוק, הרחק מפני השטח של החיידק, ובכך לסייע להימלטות המקומית. עוד אנזים חשוב הוא PepO - אנדופפטידאז שמקשר לתת־היחידה C1q ומונע את קישורו לנוגדן במצבי pH נמוכים, כפי שקורה ברקמות מודלקות. = פירוק של נוגדני IgG = S. pyogenes מפריש שני אנזימים שמפרקים IgG (נוגדן נפוץ בדם). IdeS (המכונה גם Mac‑1) הוא ציסטאין אנדופפטידאז שמבקע את השרשרת הכבדה של IgG באתר ספציפי (בין G236 ו‑G237). זה מונע את קישור מערכת המשלים לחיידק ויוצר חלקיקי Fab - זרועות נוגדן חופשיות - שיכולות להיקשר לפני השטח אך לא להפעיל משלים. EndoS הוא אנדוגליקוזידאז שמבון את הסוכר (גליקן) הקשור לשייר האספרגין Asn‑297 ב‑IgG. שינוי זה מונע אינטראקציה נורמלית עם רצפטורי Fcγ על תאי הבלع והפעלת המשלים בתיווך IgG. = עיכוב יצירת קומפלקס MAC = למרות שהדופן העבה של חיידקים גראם‑חיוביים מקשה על פעילות MAC, S. pyogenes מבטא חלבונים נוספים שעוצרים את הרכבתו. החלבון SIC נקשר לקומפלקס C5b67 או C5b678 ומונע קישור של C8 או C9, ובכך חוסם את יצירת ה‑MAC. חלבוני VnBPs קושרים את גליקופרOTEן ויטרונקטין, שמשפיע גם הוא על קשירת C9 והשלמת קומפלקס התקיפה.
נֶקֶד הַשַּׁרְשֶׁרֶת הַמְּמַגֵּל (Streptococcus pyogenes) הוא חיידק. חיידק זה חי בדרך־כלל בגרון של אנשים. הוא יכול לגרום לכאבי גרון ודלקת שקדים. הוא גם יכול לגרום לזיהומי עור כמו פצע מוגלתי שנקרא impetigo. לפעמים יש דלקת אוזן. החיידק עובר מאדם לאדם בטיפות נשימה או במגע בעור. אצל ילדים מעטים הוא עלול לגרום לבעיה בשם קדחת השיגרון. במקרים נדירים החיידק חודר לדם וגורם למחלה קשה. מחלה קשה כזו עלולה להיות מסוכנת. הגוף מגן על עצמו באמצעות מערכת חלבונים שנקראת מערכת המשלים. מערכת זו מסמנת ויכולה להרוס חיידקים. החיידק יודע להסתיר את עצמו בעזרת כלים שונים. למשל הוא עשה חלבון בשם SpeB שמפרק חלבונים של המערכת. הוא גם מפרק נוגדנים מסוג IgG - נוגדן זה עוזר לגוף להילחם בזיהומים. עוד חלבון בשם IdeS חותך את ה‑IgG, וחלבון בשם EndoS משנה את הסוכר על ה‑IgG. כל זה מקשה על מערכת החיסון למצוא ולהשמיד את החיידק. יש טיפול טוב: פניצילין - אנטיביוטיקה שמטפלת בחיידק זה. לא ידוע על עמידות לפניצילין עבור חיידק זה.
תגובות גולשים