בלוטת יותרת התריס

בלוטת יותרת התריס (נקראת גם בלוטת מצד התריס) היא חלק מהמערכת האנדוקרינית וממוקמת בצוואר, בצדי בלוטת התריס. בגוף יש לרוב ארבע בלוטות קטנות, בגודל של אפון.

תפקיד הבלוטות הוא לווסת את רמת הסידן בדם. הן מפרישות הורמון הנקרא PTH (פראתירואיד הורמון). כשהסידן בדם יורד, הבלוטות מפרישות PTH שמעלה את רמת הסידן.

ל-PTH שלוש השפעות עיקריות:

- עצם: PTH משפיע על תאי עצם בונים בשם אוסטאובלסטים (תאים שבונים את העצם) ומעודד פעולה של אוסטאוקלסטים (תאים שמפרקים עצם). כך משתחרר סידן מהעצם אל הדם.

- כליה: PTH מפחית איבוד סידן בשתן ומפעיל אנזים בכליה שהופך ויטמין D לצורה הפעילה שלו (קלציטריול). ויטמין D פעיל מגדיל ספיגת סידן מהמזון במערכת העיכול.

- מערכת העיכול: PTH לא פועל ישירות על המעיים, אך בעקיפין מגדיל את ספיגת הסידן דרך הפיכת ויטמין D לצורה פעילה.

הבלוטות מזהות את רמת הסידן בעזרת קולטן לסידן על תאי הבלוטה. כשרמת הסידן חוזרת לנורמה, המערכת עוצרת את הפרשת ה-PTH (משוב שלילי).

הפרעות בבלוטות קיימות בכ-1 מכל 2,500 אנשים, בעיקר בגיל 40, 75. נשים נפגעות יותר מגברים.

# היפר-פאראתירואידיזם
פעילות יתר של הבלוטה מביאה לעליית PTH ולעליית סידן בדם (היפרקלצמיה). הצורה השכיחה ביותר היא היפר-פאראתירואידיזם ראשוני, הנגרם בדרך-כלל על ידי אדנומה (גידול שפיר) באחת הבלוטות. ברוב המקרים הגידול הוא בבלוטה אחת; לעתים נדירות מדובר בהיפרפלזיה (הגדלה של כל הבלוטות) או בגידול ממאיר.

לעתים המחלה אינה גורמת לתסמינים ברורים. כאשר מופיעים תסמינים הם כוללים עייפות, דיכאון, בחילות, אבנים בכליות ודלדול עצם. הטיפול השכיח הוא ניתוח להסרת האדנומה. הגוף יכול לתפקד גם עם בלוטה אחת. במקרים של היפרפלזיה מוסרים כל הבלוטות וחלק קטן מהן מושתל חזרה, למשל באזור היד, כדי לאפשר גישה נוחה אם יש צורך בניתוח נוסף. ניתוחים מודרניים נעשים בגישה זעיר-פולשנית ומונחים על ידי מיפוי רדיואקטיבי (MIBI).

במצב זה הבלוטות מייצרות פחות מדי PTH, והדבר גורם לירידה בסידן בדם (היפוקלצמיה). הסיבות כוללות הסרת בלוטות בניתוח, דיכוי זמני אחרי הסרת אדנומה, או מקרים נדירים ללא סיבה ברורה.

התסמינים העיקריים הם כיווצי שרירים, בעיקר בפנים ובגפיים, ולעתים הפרעות בקצב הלב ודימומים תת-עוריים במקרים חמורים. הטיפול כולל מתן סידן וויטמין D. אם הבלוטות אינן יכולות לייצר PTH כלל, יש לשקול השתלת רקמת בלוטה מאדם אחר.

במקרים נדירים הבלוטות מייצרות PTH, אך הגוף אינו מגיב אליו, והתוצאה עשויה להיות היפוקלצמיה.

גילוי המבנים הצמודים לבלוטת התריס תואר לראשונה במאה ה-19 (Owen, 1852). ב-1880 זיהה Ivar Sandström בלוטות קטנות בצוואר ושמו להן שם. ב-1891 אז'ן גלה הראה את תפקידן האנדוקריני וקשר בין היעדרן לטטניה (התכווצויות). במאה ה-20 הוקשרו עוד הקשרים בין פעילות יתר של הבלוטה למחלות עצם. בשנות ה-20 של המאה ה-20 בוצעו ניתוחים ראשונים להסרת גידולים והופקו תמציות הורמון PTH לטיפול. בפיתוחים מאוחרים נקבע המבנה המולקולרי של ההורמון.

בלוטות יותרת התריס הן ארבע בלוטות קטנות בצוואר, ליד בלוטת התריס. כל בלוטה בגודל של אפון.

הבלוטות מייצרות הורמון שנקרא PTH. הורמון הוא חומר ששולח מסר לגוף. PTH עוזר לשמור על סידן בדם. סידן הוא מינרל חשוב לעצמות ולשרירים.

איך זה עובד:
- בעצם: PTH אומר לעצם לשחרר קצת סידן אל הדם.
- בכליה: PTH עוזר לשמור סידן ולאتות להפוך ויטמין D לצורה שעוזרת לספוג סידן.
- במעיים: ויטמין D פעיל עוזר לספוג סידן מהמזון.

הבלוטות בודקות כמה סידן יש בדם. אם הוא בסדר, הן מפסיקות להוציא PTH.

אם הבלוטה פעילה מדי יש יותר מדי PTH. זה מעלה את הסידן בדם. מצב כזה נקרא היפר-פאראתירואידיזם. לפעמים אין סימנים ברורים. לפעמים יש עייפות, אבנים בכליות או עצמות חלשות. הטיפול בדרך-כלל הוא ניתוח להסרת הגידול או הבלוטה החולה. אם מסירים את כל הבלוטות, שותלים חצי בלוטה קטנה בגוף (למשל בזרוע).

אם הבלוטה לא פעילה מספיק יש מעט PTH. זה נקרא היפו-פאראתירואידיזם. אז יש מעט סידן והשרירים יכולים להתכווץ (כיווץ שרירים). מטפלים בסידן ובוויטמין D. במקרים נדירים הבלוטה מייצרת PTH אך הגוף לא מגיב, זה נקרא פסאודו-היפופרתירואידיזם.

ב-1880 Sandström מצא את הבלוטות. ב-1891 גילה Gley שהן חשובות ושקשורות להתכווצויות. בשנות ה-20 של המאה ה-20 נעשו ניתוחים ראשונים והוכנו תמציות PTH שעזרו לחולים.