מחלת פרקינסון

מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים. היא מתקדמת לאט ומאופיינת בהפרעות תנועה טיפוסיות.

שבוע המודעות בישראל מתקיים מדי שנה בין 5 ל-12 במרץ.

התסמינים העיקריים הם האטה בתנועה, נוקשות שרירים, רעד במנוחה, הפרעות שיווי משקל וקושי בהליכה. מקור הבעיה הוא תפקוד לקוי בגרעיני הבסיס במוח, אזורים שאחראים על תיאום תנועות אוטומטיות. תאים באזור שנקרא חומר שחור (Substantia Nigra) מתנוונים ופחות דופמין מופרש. דופמין הוא מוליך עצבי (כימיקל שמעביר מסרים בין תאים) החיוני לבקרה על תנועה. גיל תחילת המחלה הממוצע הוא כ-57.

בשלבים מתקדמים הבעיות משפיעות גם על דיבור ובליעה. חלק מההפרעות דומות לאלו שאחרי שבץ מוחי והטיפול דומה בחלק מהמקרים.

זוהי הצורה השכיחה. היא מתחילה בדרך כלל אחרי גיל 40 והגורם העיקרי אינו ידוע. במיעוט המקרים יש גורם גנטי והמחלה מופיעה בגיל מוקדם יותר.

כאן יש סיבה ידועה לחוסר פעולת הדופמין. גורמים ידועים כוללים רעלים סביבתיים, בעיקר חומרי הדברה, ותרופות אנטי-פסיכוטיות שחוסמות קולטני דופמין. בעבר תואר מקרה חמור אחרי דלקת מוח נגיפית.

יש גורמים גנטיים שמשפיעים. מוטציה בגן SNCA גורמת לחלבון α-synuclein להצטבר וליצור גופיפי לואי (Lewy bodies), מבנים חלבוניים שבאים יחד ופוגעים בתאים. גנים נוספים המעורבים כוללים LRRK2 ו-PRKN. מחקרים גנטיים פותחים דרכים לטיפולים חדשים, כולל גישות גנטיות.

בחלק קטן מהמקרים מעורבת הרעלה במתכות כמו מנגן או כישלון מנגנוני נטרול רעלים בכבד. נבדקת גם השפעת חשיפה לחומרי הדברה אצל נושאי גנים רגישים.

MPTP הוא רעלן עצבי שהורג תאים בחומר השחור וגורם לתסמינים כמו פרקינסון. הוא שימש כמודל מחקר והתגלה בטעות בעת ניסיונות להכין סם אופיאטי.

יש שישה סוגי תרופות עיקריים: לבודופה (L‑Dopa), מעכבי COMT, אגוניסטים לדופמין (מדמים את פעולת הדופמין), מעכבי MAO‑B, תרופות אנטיכולינרגיות ואמנטדין. לבודופה הוא חומר שמומר בדפוס הגוף לדופמין ומקל על הסימפטומים. לצד הקלה הוא עלול לגרום לבחילה, בעיות של ״און־אוף״ (הפסקת פעילות לפני המנה הבאה), ירידה בלחץ דם, בלבול, הזיות והפרעות שליטה בדחפים. לאחר שנים עלולה להופיע דיסקינזיה, תנועות לא רצוניות.

אגוניסטים לדופמין מתחזים לדופמין וקלים לעתים על תסמינים, אך יש להם תופעות לוואי שכוללות סחרחורות, שינויים בשינה והפרעות שליטה. מעכבי MAO‑B כגון סלג'ילין עשויים לעכב את התקדמות המחלה אם ניתנים מוקדם.

איזון הטיפול מורכב: מינון נמוך מדי משאיר קושי בתנועה, ומינון גבוה מדי עלול ליצור תנועות לא רצוניות. ככל שהמחלה מתקדמת, התרופות יעילות פחות.

ניתוחי גירוי מוחי עמוק (Deep Brain Stimulation) עשויים לשפר תנועה לחלק מהחולים. ההליך אינו מרפא ומתאים לכ-10% מהחולים. בישראל מבוצעים ניתוחים אלה במספר מרכזים רפואיים.

תרופה ישראלית בשם "אזילקט" הושוותה במחקר גדול וטען כי היא מצליחה להאט את הידרדרות המחלה.

שימוש בגלי אולטרה‑סאונד ממוקדים מונחי MRI הוא טיפול לא פולשני שמקל על רעידות. הליך זה בוצע לראשונה בישראל ברמב"ם ב-2013. גרייה מגנטית עמוקה (Deep TMS) היא שיטה לא פולשנית נוספת שמראתה שיפור מסוים בתסמינים. משך ההשפעה של שיטות כאלה אינו תמיד ברור.

מחקרים בעכברים הראו שמניטול עשוי להקל על תסמינים. ברפואה אלטרנטיבית מציעים שינויים בתזונה, תוספים וניקוי רעלים. כל הגישות מדגישות פעילות גופנית ושמירה על מוח פעיל כחלק מהטיפול.

מחלת פרקינסון היא מחלה שמשפיעה על המוח וגורמת לבעיות בתנועה.

המוח מכיל אזור שנקרא חומר שחור. תאים שם עושים חומר שנקרא דופמין. דופמין הוא חומר שעוזר לגוף לזוז בקלות. כשהתאים האלה ניזוקים, יש פחות דופמין והאדם מתקשה לזוז.

התסמינים העיקריים הם רעד במנוחה, איטיות בתנועה, שרירים קשיחים ובעיות שיווי משקל.
בשלבים מתקדמים קשה גם לדבר ולבלוע.

ברוב המקרים לא יודעים מדוע זה קורה. לפעמים זה בגלל שינויים בגן (מידע בתא) כמו גן SNCA. שינוי כזה גורם להצטברות חלבון, שנקרא גופיפי לואי.
במקרים אחרים זה קורה בגלל רעלים כמו חומרי הדברה או תרופות מסוימות.

MPTP הוא חומר רעיל שהורס את התאים בחומר השחור וגורם לתסמינים דומים לפרקינסון. הוא התגלה במקרה.

יש תרופות שמעלות את רמות הדופמין. התרופה החשובה נקראת לבודופה. היא עוזרת לזוז טוב יותר, אך יש לה תופעות לוואי. לעתים אחרי שנים מופיעות תנועות לא רצוניות.

לאנשים מסוימים עושים גם ניתוח שנקרא גירוי מוחי עמוק. יש גם שיטות חדשות לא פולשניות, כמו טיפול באולטרה‑סאונד שממוקד במוח.

פעילות גופנית ושמירה על מוח פעיל עוזרות תמיד. חלק מהאנשים מנסים גם טיפולים משלימים.