קריש דם הוא גוש מוצק שנוצר כדי לעצור דימום כשכלי דם נפגע. הקריש בנוי מטסיות דם (תאים קטנים שעוזרים לעצור דימום), תאי דם אדומים וסיבים חלבוניים שנקראים פיברין.
קריש דם מסוכן נוצר כשחלק מקריש ניתק ונסחף בזרם הדם. קריש שנכנס לריאות יכול לגרום לתסחיף ריאתי (חסימה בעורקי הריאה). קריש שמגיע למוח עלול לחסום עורק ולגרום לשבץ מוחי. ככל שהחסימה גדולה יותר, הנזק חמור יותר.
שלושה גורמי סיכון עיקריים ליצירת קריש בוורידים העמוקים ידועים כטריאדה של וירכו (Virchow's triad): סטזיס, חוסר תנועה לזמן ממושך, למשל בטיסות ארוכות; פגיעה בדופן כלי הדם, למשל לאחר שבר או ניתוח מפרק; וקרישיות יתר, מצב תורשתי או נרכש המגביר קרישה. מצבים נוספים שמגבירים סיכון הם פרפור פרוזדורים (הפרעת קצב לב), החלפת מסתם, או אוטם שריר הלב.
מנגנון הקרישה מתחיל בדרך כלל בטסיות. בחלק תקין של כלי הדם מופרש החלבון vWF (פקטור פון וילברנד) לאזור בין האנדותל (השכבה הפנימית) לדופן כלי הדם. כשהכלי נפגע, vWF נחשף לדם ומושך קולגן וגורמי קרישה. טסיות נצמדות לקולגן, מתעוררות ומושכות חלבונים נוספים, כולל פיברינוגן, שיוצרים רשת פיברין. רשת זו תופסת תאי דם ויוצרת קריש שמעצור את הדימום.
הסיכונים העיקריים הם פקקת ורידים עמוקים (DVT) ותסחיף ריאתי או שבץ מוחי. תסחיף ריאתי יכול לגרום לכאבים בחזה, קוצר נשימה ודופק מואץ. בארצות הברית דווח כי כ-1 מתוך 1,000 אנשים ייפגעו מקריש שפוגע בוורידים או בעורקים, והסיכון עולה עם הגיל, עד כ-5, 6 מקרים מכל 1,000 בגיל 80 ומעלה. האיגוד ההמטולוגי העריך כמה מאות אלפי מקרי מוות בשנה כתוצאה מקרישי דם.
לפי ה־CDC, 10, 30% מהנפגעים מקריש דם בווריד עמוק ימותו בחודש הראשון לאחר האבחון. בין השורדים, חצי יסבלו ממוגבלות, וכ־שליש יחוו קריש נוסף בתוך עשר שנים.
הטיפול והמניעה הבסיסיים הם נוגדי קרישה, שנקראים לעתים "מדללי דם". תרופות אלה מפחיתות את הנטייה לקרוש ומונעות שבץ בחולים עם פרפור עליות, מטפלות ב־DVT ותסחיף ריאתי, ומונעות הישנות אחרי ניתוחים מפרקיים.
ה־European Society of Cardiology המליצה ב־2016 שנוגדי קרישה מהדור החדש (כמו קסרלטו, פראדקסה ואליקויסט) יהיו בחירה מועדפת על קומדין (warfarin) ברוב המקרים. נוגדי הקרישה החדשים הראו יעילות דומה או טובה יותר ובטיחות גבוהה יותר, עם פחות דימומים מוחיים. יחד עם זאת, מתן מינון נמוך מדי מגביר את הסיכון לשבץ.
נוגדי הקרישה הם קבוצת תרופות רחבה המשמשת למניעה ולטיפול בקרישים. לא כל תרופה מתאימה לכל מצב, ויש התאמה רפואית לפי סוג הסיכון.
(כותרת מקורית ללא תוכן מפורט בטקסט המקורי.)
קריש דם יכול לעבור ארבע אפשרויות עיקריות: התפשטות (הקריש גדל), תסחוף (הקריש ניתק ונודד), המסה (מנגנוני הגוף או תרופות מפרקים את הקריש), או ארגון ותיעול מחדש (תאי רקמה גדלים לתוך הקריש ויוצרים ערוצי זרימה קטנים). פירוק מהיר של הקריש נותן סיכוי טוב יותר לשחזור זרימת הדם.
תרופות פיברינוליטיות מיועדות לפרק קרישים חוסמים בכלי דם בקרדיולוגיה, נוירולוגיה ובריאה. הן פועלות על ידי הפיכת פלסמינוגן לפלסמין, שהוא האנזים שמפרק את רשת הפיברין. תרופות מקבוצה זו כוללות סטרפטוקינאז, urokinase, TPA (alteplase), tenecteplase ועוד. ניתן לתת אותן תוך־ורידי או דרך צנתר לאזור החסימה. תרופות אלה מסייעות לשחזר זרימה, אך מעלות גם סיכון לדימום. התרופה העיקרית המוצגת היא alteplase, הניתנת במצבים של אוטם לבבי או שבץ כשהחולה מגיע בזמן המתאים, כי מתן מאוחר מגביר את הסיכון לדימום חמור.
קריש דם הוא גוש קטן שנוצר כדי לעצור דימום. הוא עוזר כשפצעים מדממים.
לפעמים קריש עלול להזיזוּת. אם הוא מגיע לריאות, זה יכול להקשות על הנשימה. אם הוא מגיע למוח, הוא עלול לעצור את זרימת הדם לשם.
קרישים נוצרוּת כאשר אדם לא זז זמן רב, אחרי ניתוח גדול, או אם יש נטייה משפחתית. בתהליך משתתפות טסיות דם (תאים קטנים שעוזרים לקרישה) וחלבון בשם פיברין (חוטים שמחזיקים את הקריש).
קרישים יכולים לגרום לתחושות של כאב בחזה וקושי לנשום. יש אנשים שמתו כתוצאה מקריש דם. הסיכון עולה בגיל מבוגר.
יש תרופות שנקראות נוגדי קרישה ("מדללי דם"). הן מונעות קרישים. יש גם תרופות מיוחדות שממיסות קריש חוסם בשעת חירום. תרופות חדשות הוכחו בטוחות יותר במקרים רבים.
(כותרת מקורית ללא תוכן מפורט בטקסט המקורי.)
יש תרופות שממסות קרישים ויכולות להחזיר את זרימת הדם. הן עוזרות אם נותנים אותן בזמן. עם זאת, הן עלולות לגרום לדימום, ולכן משתמשים בהן בזהירות.
תגובות גולשים