שריר הלב

שריר הלב (myocardium) הוא השכבה המרכזית של הלב, שנמצאת בין השכבה החיצונית, עילית הלב, לבין השכבה הפנימית, פנים הלב. הוא מקבל דם מהעורקים הכליליים (העורקים שמספקים חמצן ללב).

הרקמה בנויה מתאים מיוחדים שנקראים תאי שריר לב (cardiomyocytes). התאים מאוגדים בסיבים ומחוברים זה לזה על ידי דיסקים בין-תאיים (intercalated discs). סיבי הקולגן מקשרים את הקבוצות, והסידור הגיאומטרי של השכבות מאפשר לכיווץ לעבוד בכמה כיוונים בו־זמנית, לאורך, לרוחב ובסיבוב, כדי לדחוף כמות מקסימלית של דם מתוך חללי הלב.

שריר הלב כולל גם כלי דם קטנים וסלולרי מוליך חשמלי שמאפשר העברת דחפים חשמליים בתוך השריר. אספקת דם קבועה חיונית, מאחר שכיווץ הלב דורש אנרגיה רבה. העורקים הכליליים יוצאים משורש אבי העורקים ונשפכים חזרה ללב דרך הוורידים הכליליים לעלייה הימנית.

תא שריר הלב נראה מיקרוסקופית כמלבן ארוך (בערך 100, 150 על 30, 40 מיקרון). התאים מחוברים בדיסקים בין-תאיים, שמקטינים את ההתנגדות החשמלית ומאפשרים תיאום מהיר של דחף עצבי בין התאים. בתוך כל תא יש סיבוני שריר (סרקומרים), היחידות הבסיסיות של הכיווץ, הבנויות מאקטין וממיוזין. כשסרקומרים מחליקים זה על זה, התא מתכווץ.

תאי שריר לב מכילים צינוריות T (T-tubules), צינוריות שמעבירות סידן במהירות למרכז התא. בתאי לב צינוריות אלה גדולות ורחבות יותר מאשר בתאי שריר שלד, אך מעטות יותר במספר. תאי לב בדרך כלל מכילים גרעין אחד ורבים מהם עשירים במיטוכונדריה, מה שמקנה להם סיבולת גבוהה.

פוטנציאל הפעולה בתאי שריר הלב, השינוי החשמלי שעושה את הכיווץ, שונה במבנה מאשר בתא שריר שלד. הוא כולל כניסה של יוני נתרן קצרים וכניסה מושהית של יוני סידן. עליית הסידן בציטופלזמה מפעילה את החלבונים הטרופונין והטרופומיוזין, חושפת את אתרי הקישור על האקטין ומאפשרת למיוזין למשוך את הסיבים ולגרום לכיווץ.

הטיפול בהורדת ריכוז הסידן מוביל להרפיית התא. תהליכים אלה דומים בתכלית לתאי שלד, אך יש הבדלים במכניזם ובזמני הזרימה של היונים.

עד לאחרונה חשבו שתאי שריר אינם מתחדשים. כיום ידוע שיש מידה מסוימת של חידוש, דרך חלוקה של תאים קיימים והשפעת גורמי גדילה ותאי גזע לבביים. החלוקה נצפית בעיקר בקרבת אזורים פגועים.

מחלות של שריר הלב כוללות קרדיומיופתיות (מחלות שמחלישות או משנות את מבנה השריר), מחלות איסכמיות (בעיות באספקת הדם) ודלקות של שריר הלב. המחלה הנפוצה והמשמעותית ביותר היא מחלת לב איסכמית, שכוללת טרשת בעורקים הכליליים ועלולה לגרום לתעוקת חזה (כאב בחזה) או לאוטם שריר הלב (נזק חמור לשריר עקב חסימת דם).

אוטם שריר הלב עלול לפגוע ביכולת הלב להזרים דם לשאר האיברים ולגרום לאובדן הכרה או לתמותה אם לא מטפלים במהירות. פגיעה מאוחרת עלולה להביא להתנוונות נרחבת של אזור השריר ולאי-ספיקת לב כרונית, מצב שבו הלב אינו מספק מספיק דם לצרכי הגוף.

גורמים נוספים לפגיעה בשריר הלב כוללים זיהומים ויראליים שגורמים לדלקת (מיאוקארדיטיס), צריכת אלכוהול מוגזמת, יתר לחץ דם מתמשך והפרעות קצב. קרדיומיופתיות יכולות להיות תורשתיות ולשנות את גודל או הגמישות של השריר.

שריר הלב (מיוקארדיום) הוא השכבה העיקרית של הלב. הוא נמצא בין השכבה החיצונית, עילית הלב, לבין השכבה הפנימית, פנים הלב. דם מגיע לשריר הלב בעורקים כליליים.

שריר הלב בנוי מתאים מיוחדים שנקראים תאי שריר לב (cardiomyocytes). התאים מחוברים זה לזה בעזרת דיסקים מיוחדים. כשכל התאים עובדים יחד, הלב מתכווץ ודוחף דם בכל הגוף.

תא שריר הלב ארוך יחסית. בתוכו יש יחידות כיווץ שנקראות סרקומרים. סרקומרים בנויים מחלבונים שנקראים אקטין ומיוזין. כשהחלבונים האלה מחליקים זה על זה, התא מתקצר והלב מתכווץ.

בתאים יש גם צינוריות T (T-tubules). צינוריות אלה עוזרות להביא יוני סידן (יון שעוזר לכיווץ) למרכז התא. הרבה מיטוכונדריה בתא נותנות לו אנרגיה לעבוד זמן רב.

כדי להתכווץ, התאים זקוקים לשינוי חשמלי ותנועה של יוני סידן. עליית הסידן גורמת לחלבונים להיתפס זה לזה ולהתכווץ. כשסידן יורד, התא נרגע ומתארך.

שריר הלב עלול להיפגע ממחלות שונות. בעיה נפוצה היא מחלת לב איסכמית, שבה אין מספיק דם לשריר. זה עלול לגרום לתעוקת חזה (כאבים) או לאוטם, נזק לשריר הלב (התקף לב).

גם דלקת בלב (מיאוקארדיטיס) יכולה לפגוע בשריר. גורמים נוספים לפגיעה הם אלכוהול רב, לחץ דם גבוה והפרעות בקצב הלב. לפעמים יש גם מחלות תורשתיות שמשנות את גודל או הקשיחות של שריר הלב.